انسولین مغز نقش اساسی در بروز دیابت دارد

محققین دانشگاه پزشکی Mount sinati نقش جدیدی را برای انسولین مغز کشف کردند. محققین دریافتند که اختلال در عملکرد انسولین مغزی می تواند سبب تجزیه ی چربی ها بصورت لجام گسیخته و وخیم شدن بیماری دیابت نوع 2 در انسان شود. نتایج این تحقیق در ژورنال Cell Metabolism به چاپ رسیده است.

پرفسور Buettner و همکارانش مقادیر بسیار جزئی انسولین به مغز موشها تزریق کرده و سپس به اندازه گیری متابولیسم قند و چربی در تمام بدن پرداختند. آنها دریافتند که انسولین مغزی از لیپولیز جلوگیری می کند(لیپولیز فرآیندی است که در آن تری گلیسریدها ی موجود در چربی شکسته شده وبه اسید های چرب تبدیل می گردد.

از این گذشته، در موشهایی که فاقد رسپتورهای انسولین مغزی هستند، لیپولیز بصورتی لجام گسیخته صورت می گیرد. در حالیکه اسیدهای چرب منبع بسیار مهم تولید انرژی در هنگام ناشتا هستند، اما می توانند سبب وخیم شدن وضعیت دیابت شوند، بخصوص اگر بعد از خوردن غذا در بدن آزاد شوند. این اتفاقی است که در افراد دیابتی بوقوع می پیوندد.

محققین سابقاً معتقد بودند که توانایی انسولین در سرکوب لیپولیز کاملاً توسط رسپتورهای انسولین که در سلولهای چربی ساخته می شوند، القا می گردد.

اکنون محققین توانستند بفهمند که انسولین دارای این توانایی مهم و اساسی برای سرکوب کردن لیپولیز است. یافته های این تحقیق نشان می دهد که سرکوب لیپولیز در ابعاد بزرگتر بوسیله ی مغز هدایت وکنترل می شود. دکتر Buettner می گوید: مسیر اصلی القا  لیپولیز در بدن ما سیستم اعصاب سمپاتیک هستند و در این مطالعه نشان داده شد که انسولین مغزی سبب کاهش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک در بافت چربی می شود. در بیمارانی که چاق هستند یا به دیابت مبتلا می باشند، انسولین نمی تواند از لیپولیز جلوگیری کند و مقدار اسید چرب در خون افزایش می یابد . دانشمندان معتقدند افزایش التهاب خفیف در بافتهای بدن که در این شرایط بسیار شایع است، نتیجه ی اصلی افزایش اسیدهای چرب در خون است.

دکتر Buettner می افزاید: زمانیکه عملکرد انسولین مغزی دچار اختلال می شود، آزاد شدن اسیدهای چرب افزایش می یابد واین موضوع باعث القا التهاب شده و مقاومت به انسولین را شدیدتر می کند( مقاومت به انسولین معضل اصلی در دیابت نوع 2 است). از این گذشته، اختلال در سیگنال های انسولین مغزی سبب آغاز یک سیکل معیوب می شود یعنی التهاب مجدداً به اختلال در سیگنال انسولین مغزی می انجامد.

این سیکل بتدریج دائمی شده و منجر به دیابت نوع 2 می شود . تحقیقات دانشمندان نشان داد که افزایش سیگنالهای انسولین مغزی می تواند یک هدف درمانی محسوب شود که خطر کمتری نسبت به درمان با انسولین برای جلوگیری از عوارض اصلی دیابت برای بیمار به همراه دارد.

گروه تحقیقاتی Buettner قصد دارند تحقیقات بیشتری در این زمینه بروی دیابت از جمله پر خوری و ارتباط آن با اختلال عملکرد انسولین مغزی انجام دهند.

هدف بعدی یافتن راههایی برای بهبود عملکرد انسولین مغزی است تا بدینوسیله بتوان این سیکل معیوب را شکست و لیپولیز را مهار کرده و مقاومت به انسولین را بهبود داد.

منبع: www.sciencedaily.com